人类长期生活在地球上,组织器官适应了1g的重力环境,当航天员进入太空环境时,便不受重力作用“漂浮”在太空。在这些奇妙的体验背后,航天员的身体也承担着,巨大的风险和挑战。


太空飞行人体骨丢失是如何发生的?-Most01


失重环境下,作用于人体下肢、骨盆、脊椎等承重骨的压力减小,同时肌肉运动减少,如同长期卧床的病人一样,骨骼的力学刺激减弱,使贮存在骨骼中的钙脱离骨基质,导致了航天员骨质疏松,即失重性骨丢失。


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空间站上飞行后身体各部位骨矿物质密度变化


失重性骨丢失被列为长期空间飞行面临的各种风险因素之首。在国际空间站工作的航天员,脊柱骨密度平均每月下降0.9%,髋关节平均每月下降1.4%-1.5%,相当于绝经后妇女半年的骨丢失量。而要恢复丢失骨量,所需要的时间通常会数倍于航天飞行。


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因此,航天员在繁重任务的同时,还要花费大量时间锻炼来对抗失重性骨丢失。

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骨骼是人体最大的钙库,机体及细胞钙代谢在骨丢失过程中扮演重要角色,我们日常生活中也往往通过补钙,来预防骨质疏松的发生。


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人体骨骼像一个大型工地,始终处于拆迁和盖楼的动态平衡中,其中的拆迁队叫做破骨细胞,分解骨中的无机质并释放出钙离子;建筑队叫成骨细胞,负责合成骨基质。进入失重环境后,成骨细胞和破骨细胞的代谢平衡被打破,成骨细胞功能被抑制,而破骨细胞更加活跃,从而导致骨质疏松和机体钙代谢紊乱。

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钙离子是航天飞行机体代谢中变化最大、最快的胞内信号传递分子,在骨重塑过程中发挥重要调控作用。但是,内质网作为细胞内最大储存钙的细胞器,对骨丢失的调控作用却知之甚少。


细胞中的钙代谢受细胞内各种钙离子通道严格调控,从而保障机体及细胞中钙维持在正常水平。


2019年,中国航天员科研训练中心李英贤团队和北京大学分子医学研究所王显花团队发表在国际权威杂志NatureCommunications(自然通讯)上的研究论文,报道了内质网钙通道蛋白TMCO1对成骨细胞钙信号的调控及其对失重性骨丢失的影响。


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该项研究发现,在成骨细胞内TMCO1作为内质网钙通道,能够精细调控细胞中内质网微区域内钙浓度,激活相关信号通路促进骨形成。


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当内质网钙通道TMCO1无法发挥功能时,会致使骨形成能力下降进而导致严重骨丢失的发生。


该研究建立了成骨细胞内钙信号的变化与骨形成之间的清晰关系,揭示了骨形成调控的一种全新作用机制,为失重性骨丢失的对抗防护及骨质疏松的治疗提供了新的思路。


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